【摘要】目的 探讨单侧幕上脑梗死后交叉性小脑失联络患者对侧小脑半球血流灌注及葡萄糖代谢的变化,及其与幕上梗死灶的关系。方法 30 例单侧幕上脑梗死后交叉性小脑失联络(CCD)患者,行单光子发射计算机断层(SPECT)脑血流灌注和葡萄糖代谢显像,对SPECT 显像进行定性和定量分析,分析幕上脑组织与对侧小脑半球不对称指数(AI)值、脑梗死体积与对侧小脑半球AI 值的关系。结果 30 例脑梗死后CCD 患者,脑血流灌注和脑葡萄糖代谢显像均表现为单侧大脑半球多脑区放射性分布稀疏或缺损,以额叶累及频数最高。30 例脑梗死后CCD 患者幕上脑组织的血流灌注AI 值与对侧小脑半球AI 值呈显著正相关( P <0. 01);葡萄糖代谢AI 值与对侧小脑半球AI 值无显著相关( P >0. 05);患者梗死灶体积(25. 87 ±16. 43)cm3 与对侧小脑半球血流灌注及葡萄糖代谢AI 值均无显著相关( P > 0. 05)。结论 SPECT 检查能够显示患者的脑血流量和葡萄糖代谢改变, 评价脑血流量和葡萄糖代谢异常与CCD 的关系。
【关键词】脑梗死,交叉性小脑失联络,单光子发射计算机断层
“神经机能联系不能(diaschisis)”是指局灶损伤区域的兴奋性传出冲动丧失,导致其他特异性区域对刺激的反应性减弱,并且损伤灶与受累远隔区域有神经解剖联系。交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis, CCD)是幕上脑损伤后对侧小脑半球的继发性变化,脑梗死是最常见的病因。目前,CCD 的血流灌注和代谢受损程度及其与幕上梗死灶部位、大小的关系尚不完全明确,单光子发射计算机断层成像术(Single photon emissioncomputed tomography,SPECT)是检测脑梗死后CCD 的主要手段。本文通过回顾性分析单侧脑梗死后CCD 患者的SPECT 显像血流和代谢异常,探讨SPECT 在脑梗死后CCD 的诊断价值。
1 资料与方法
1. 1 一般资料
选取我院进行SPECT 脑显像检查,诊断为脑梗死后CCD 的患者30 例,23 例行脑血流灌注及脑葡萄糖代谢显像,7 例仅行脑血流灌注显像,共计行脑血流灌注显像者30 例,行脑葡萄糖代谢显像者23例。诊断标准:小脑不对称指数(asymmetry index,AI) >0. 1 可诊断为CCD[6] 。其中男性24 例,女性6 例,年龄60 ~76 岁,平均年龄(63. 03 ± 4. 01)岁。所有研究对象MRI 检查均为幕上单侧脑梗死,并除外颅内其他病变。
1. 2 检查方法
1.2. 1 显像仪器及药物 采用西门子公司双探头符合线路扫描仪(Siemens E. Cam)。显像剂99m Tc-ECD 和18F-FDG 由中国原子能研究院同位素研究所提供,放化纯度>95%。
1.2. 2 显像方法 脑血流灌注显像:患者检查前禁食4 ~6h,给药前30min 口服过氯酸钾400mg,经肘静脉注射740MBq,20 ~ 30min 后行断层显像,检查中视听封闭。患者仰卧操作床上,头部枕于头托中,调节头托使眶耳线与地面垂直,固定体位直至检查完毕。扇形准直器,双探头旋转360°,旋转半径15cm, 进行三维断层扫描, 矩阵128 × 128,ZOOM1． 23,共采集64 帧,层厚3. 9mm。脑血流图像经计算机迭代及Butterworth 滤波反投影法,重建获得横断面、冠状面、矢状面断层图像。
脑葡萄糖代谢显像:患者检查前禁食4 ~6h,血糖控制在正常范围。患者视听封闭40min 后,经肘静脉注射18F-FDG 1. 85 ~ 3. 70MBq/ kg,注射药物后安静休息,视听封闭,避免紧张体位,40min 后用同机符合线路采集脑代谢图像,使用超高能准直器。患者体位及采集参数同前。脑代谢图像经计算机迭代及Metz 滤波反投影法,重建获得横断面、冠状面、矢状面断层图像。
1. 3 图像分析
1. 3. 1 SPECT 图像定性分析 采用目测法判读SPECT 的3 个断层方向图像,观察各部位大脑皮层、基底节区、丘脑及小脑半球放射性分布,脑区在3 个断层方向和连续2 个层面出现血流灌注或葡萄糖代谢升高或降低,判读为阳性病变。
1. 3. 2 SPECT 图像半定量分析 利用ROI 感兴趣区,采用镜像比值法测量额、颞、顶、枕叶、基底节、丘脑及小脑部位的右/ 左(R/ L)放射性计数比值,比值>1. 10 或<0. 90 为异常。
1.3. 3 定量分析 在小脑半球或幕上脑组织放射性减低最显著的区域勾画ROI,记录其放射性计数(A),然后镜像投影到对侧正常小脑半球或幕上脑组织,记录其放射性计数(U)。计算SPECT 图像小脑及幕上脑组织的不对称指数(asymmetry index,AI),AI = (U-A) / U ×100% 。
30 例表现为单侧脑梗死患者,利用MRIcro 软件(1. 40 版) 测量19 例患者MRI 图像的梗死体积。
1. 4 统计学方法
所有数据使用SPSS 21. 0 统计软件进行数据分析,计量资料以-x ± s 表示;幕上脑组织与对侧小脑半球AI 值、脑梗死体积与对侧小脑半球AI 值的关系采用Pearson 相关分析;以P < 0. 05 为有差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 脑梗死后CCD 患者SPECT 的定性及半定量分析结果
30 例脑梗死后CCD 患者,均表现为单侧大脑半球多脑区放射性分布稀疏或缺损。23 例患者脑血流灌注及脑葡萄糖代谢显像均显示CCD 为13 例(13/23,56. 52%)(图1),仅脑血流灌注显像显示CCD 为8 例(8/23,34. 78%),仅脑葡萄糖代谢显像显示CCD 为2 例(2/23,8. 70%)。7 例脑血流灌注显像患者均显示CCD(100%)。30 例CCD 患者脑血流灌注、脑葡萄糖代谢及MRI 检查,均以额叶累及频数最高,具体累及脑区频数,见表1。
2.2 脑梗死后CCD 患者幕上脑组织血流灌注与对侧小脑半球血流灌注的相关性
30 例脑梗死后CCD 患者脑血流灌注及脑葡萄糖代谢幕上组织AI值分别为22. 97 ± 8. 72、34. 95±11. 60,对侧小脑半球的AI 值分别为17. 10 ±7． 57、29. 87 ±11. 64;幕上脑组织的血流灌注AI 值与对侧小脑半球AI 值呈显著正相关( r =0. 597, P=0. 009)(图2);葡萄糖代谢AI 值与对侧小脑半球AI 值无显著相关( r =0. 173, P =0. 553)。脑梗死后CCD 患者MRI 显示梗死灶体积为(25. 87 ±16． 43)cm3,与SPECT 检查对侧小脑半球血流灌注及葡萄糖代谢AI 值均无显著相关( r =0. 440, P =0. 077; r =0. 288, P =0. 531)。
3 讨论
CCD 是指一侧幕上脑组织损伤后出现对侧小脑半球的血流灌注或葡萄糖代谢减低,以脑梗死最常见,其发生率为50% ~70%。目前CCD 的确切发生机制尚不明确,多数研究认为可能与皮质-桥脑-小脑(cortical-pons-cerebellum, CPC)通路的中断有关。CPC 传导通路起自大脑皮层额顶叶,由皮质传导至同侧脑桥,再由脑桥将兴奋性冲动传导至对侧小脑半球的颗粒细胞。因此,CPC 传导通路的损害可导致对侧小脑的功能障碍,即交叉性小脑神经机能联系不能。此外,有研究发现,通过脑桥投射到对侧小脑皮层和小脑深部核团的纤维束中断,会导致皮层莆肯野细胞的活性降低,小脑深部核团投射到丘脑的谷氨酸能神经元活性降低,从而导致皮层机能受损,最终导致血管收缩,脑血流量和脑血容量减少。脑梗死后首先出现局部脑血流量明显下降,葡萄糖代谢仅轻度下降,即灌注减低后存在脑代谢代偿性改变,称为“misery perfusion(贫乏灌注)”。SPECT 能够评估脑血流量和代谢改变,是诊断脑梗死后CCD 的常用方法。CCD 最常见于大脑中动脉供血区的脑梗死,尤其是大脑中动脉深支供血区(内囊、基底节)梗死,导致对侧小脑半球功能严重抑制。幕上脑梗死后CCD 患者对侧小脑半球的脑血流量和葡萄糖代谢率降低,研究显示其降低程度与幕上梗死的部位、大小无明确相关性。Takasawa 等研究发现,脑损伤部位与CCD 的发生有密切关系,大脑皮质(额、顶叶为主)、基底节、内囊均可导致CCD,其中顶叶病变引起的CCD 最严重,额叶次之,然后为颞叶。本研究显示脑梗死后CCD 患者,梗死灶多累及额叶,SPECT脑血流灌注及葡萄糖代谢减低多见于额、顶叶皮层。CCD 的严重程度与幕上梗死灶的大小、部位的关系仍然存在争议 ;Kang 等现幕上梗死灶体积与CCD 无明显相关;而Young 等发现幕上脑组织梗死灶的体积与CCD 有显著相关;本研究结果提示CCD 与MRI 上所得幕上梗死灶的体积无显著相关。此外,文献报道CCD 与幕上病变的低灌注程度显著相关 ;本研究也发现SPECT 脑血流灌注显像幕上AI 值与对侧小脑半球AI 值呈显著相关,与文献结论一致。
总之,CCD 是脑梗死后的常见表现,与患者的预后密切相关。SPECT 显像能够客观显示患者的脑血流量和葡萄糖代谢改变, 评价脑血流量和葡萄糖代谢异常与CCD 的关系,对指导脑梗死患者的临床治疗及预后有重要价值。
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